Le cholestérol est en quelque sorte devenu la molécule « dangereuse » du 21ème siècle. En effet, bien que celui-ci soit indispensable à la vie de nos cellules, son accumulation en excès au sein des vaisseaux sanguins contribue de manière décisive au développement de l?athérosclérose, cause principale des maladies cardio-vasculaires.

De nombreuses études cliniques ont mis en corrélation les taux bas des lipoprotéines à haute densité (HDL-c) et le risque cardio-vasculaire. Par ailleurs, un lien fort entre ce risque et l?inflammation a également été rapporté. Ainsi, l?augmentation de ce taux HDL-c est devenue "le but à atteindre" lors du développement de nouvelles molécules pharmaceutiques. Dans cette optique, la modulation de certains mécanismes comme le transport inverse du cholestérol, processus principale d?épuration du cholestérol des tissus périphériques vers le foie, fait preuve d'un intérêt croissant.

Plusieurs populations de cellules issues de différents tissus de l?organisme sont capables de stimuler ce transport inverse. Jusqu'à présent, le type cellulaire le plus étudié est le macrophage puisque son implication dans le développement de la plaque d'athérome est clairement montrée. Cependant, le tissu adipeux, de par ses différentes fonctions sécrétoires mais aussi de par son rôle clé dans le métabolisme lipidique, pourrait être la cible idéale de nouvelles molécules pharmaceutiques permettant l?augmentation du taux d?HDL-c.
Ainsi, ce travail a permis d?apporter la preuve de ce rôle mais aussi d?identifier probablement des futures cibles thérapeutiques au niveau des adipocytes, ce qui a pu apporter de nouvelles données sur l?implication du tissu adipeux dans les maladies associées à l?obésité.